Este artículo fue escrito por Adriana Duelo, nutricionista clínica especialista en patologías digestivas y déficit de DAO, y publicado en la revista Mazorca nº74 (revista de la Federación de Asociaciones de Celiacos de España).

Si eres celiaco o tienes sensibilidad al gluten no celiaca (SGNC) y todavía no has empezado una dieta sin gluten o hace poco tiempo que estás en ella, es posible que tus vellosidades intestinales sigan dañadas. Esto significa que tienes reducida parte de la superficie intestinal para absorber nutrientes y sintetizar enzimas digestivas debido a las pocas células epiteliales que hay. De aquí, que una característica común entre los pacientes sea la deficiencia de ciertos minerales como el calcio o el hierro, vitaminas como la D o las del grupo B y/o enzimas digestivas, como la lactasa o la diamino oxidasa (DAO).

En 1986, el Dr. Forget, pediatra del Hospital de Bavière (Bélgica), vinculó el déficit de la enzima DAO con la celiaquía. Su investigación se centraba en buscar una alternativa menos agresiva a la biopsia intestinal para diagnosticar la celiaquía. Forget halló que los pacientes con celiaquía tenían una actividad reducida de la enzima DAO, tanto en la mucosa intestinal como a nivel sérico. Este resultado le hizo pensar que podría ser un reflejo de la baja calidad de los enterocitos (células de las vellosidades), hecho característico de un intestino celiaco. Este resultado dio pie a que otros investigadores como W.J. Schnedl, D. Enko y K. Griauzdaitė, entre otros, buscaran más respuestas ante la posibilidad de que la enzima DAO pudiese utilizarse como biomarcador para evaluar el estado intestinal de las personas con celiaquía o SGNC.

¿Pero, cómo podría afectarnos este déficit de DAO? Veamos primero qué es la DAO y cuáles son sus funciones:

La DiAmino Oxidasa o DAO es una enzima digestiva localizada en el intestino delgado, sintetizada por los enterocitos y se encarga de metabolizar una molécula que ingerimos a través de la dieta, la histamina. La única función de la DAO es impedir que la histamina entre al torrente sanguíneo, ya que, si esto ocurre, dicha molécula de carácter proinflamatorio puede acumularse y generar la aparición de diferentes síntomas. Para sospechar de un posible déficit de DAO deben presentarse síntomas de, como mínimo, dos sistemas diferentes:

• Sistema nervioso: migraña, cefaleas vasculares, vértigo y/o TDAH.
• Sistema digestivo: hinchazón abdominal, irregularidades intestinales, dispepsia funcional y/o síndrome de vómitos cíclicos.
• Sistema dérmico: picores, rojeces y/o edemas.
• Sistema respiratorio: rinitis no alérgica, estornudos y/o asma.
• Sistema locomotor: dolores musculares y/o articulares.
• Sistema constitucional: fatiga crónica y/o irregularidades en el sueño.
• Sistema cardiovascular: hipotensión y/o taquicardia.

Todos los mamíferos tenemos enzima DAO en mayor o menor medida. Pero se estima que el 15% de la población padece un déficit, según la Sociedad Internacional del déficit de DAO. Si bien es cierto que el principal origen es genético (gen AOC1), como ocurre con la intolerancia a la lactosa, se podría desarrollar un déficit de DAO adquirido si hay algún tipo de afectación en el intestino delgado. Este hecho es frecuente en enfermedades inflamatorias intestinales como la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn, la celiaquía o la sensibilidad al gluten no celiaca (SGNC).

Tras seguir una dieta sin gluten es habitual que a las pocas semanas se recuperen las vellosidades intestinales y con ello también la fabricación de enzimas como la lactasa o la DAO. Pero en ocasiones no ocurre y el paciente sigue presentando molestias o síntomas específicos, habitualmente extradigestivos. En estos casos se hace imprescindible indagar un poco más y comprobar si existe intolerancia a la lactosa y/o déficit de DAO. Ante esta posible situación se acompañaría la dieta sin gluten de una dieta sin lactosa y además baja en histamina. Por otro lado, se aconsejaría acompañar la dieta con enzima DAO hasta que no se regeneren las vellosidades intestinales y se recupere parte o la totalidad de la actividad enzimática.

A continuación, comparto algunos desayunos y platos sin gluten, sin lactosa y con un nivel bajo de histamina:

1. 1. Tostadas de trigo sarraceno con crema de sésamo o tahin y compota de arándanos por encima.
   2. Yogur de coco o soja con semillas de chía y un puñado de frambuesas.
   3. Revuelto de yemas con rúcula y bebida de arroz.
   4. Crema de zanahoria con patata, cúrcuma, jengibre y pimienta.
   5. Ensalada de lentejas con pimiento rojo, brócoli al dente, aceitunas y queso fresco sin lactosa.
   6. Carne de ternera con salsa reducida de cebolla y manzana, arroz y espárragos trigueros.
   7. Merluza con boniato y ensalada de hojas amargas con setas.

Bibliografía

Forget, P., Grandfils, C., Van Cutsem, J. L., & Dandrifosse, G. (1986). Diamine oxidase in serum and small intestinal biopsy tissue in childhood celiac disease.

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Griauzdaitė, K., Maselis, K., Žvirblienė, A., Vaitkus, A., Jančiauskas, D., Banaitytė-Baleišienė, I., Kupčinskas, L., & Rastenytė, D. (2020). Associations between migra- ine, celiac disease, non-celiac gluten sensitivity and activity of diamine oxidase. Medical hypotheses, 142, 109738. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2020.109738

Schnedl, W. J., Lackner, S., Enko, D., Schenk, M., Mangge, H., & Holasek, S. J. (2018). Non-celiac gluten sensitivity: people without celiac disease avoiding gluten-is it due to histamine intolerance?. Inflammation research: official journal of the European Histamine Research Society … [et al.], 67(4), 279-284. https://doi. org/10.1007/s00011-017-1117-4

Schnedl, W. J., Mangge, H., Schenk, M., & Enko, D. (2021). Non-responsive celiac disease may coincide with additional food intolerance/malabsorption, including histamine intolerance. Medical hypotheses, 146, 110404. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2020.110404

Schnedl, W. J., Schenk, M., Michaelis, S., Enko, D., & Mangge, H. (2023). Functional Abdominal Pain Disorders in Children May Be Associated with Food Intolerance/Malabsorption. Children (Basel, Switzerland), 10(9), 1444. https://doi.org/10.3390/children10091444

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